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常见猪病症候群的鉴别诊断与防治技术


来源:       发布时间:2014/8/26 0:00:00     点击率:28

常见猪病症候群的鉴别诊断与防治技术

何启盖

(农业微生物学国家重点实验室,华中农业大学动物医学院,武汉 430070

前言  多数情况下,如猪群处于非健康状态、生产成绩达不到正常生产水平,这种现象都可以笼统地认为是由疾病引起。但是,猪病种类和发生原因多种多样。按照病因,可将猪病分为传染病、寄生虫病、营养缺乏病、中毒病、外产科疾病,同时,猪舍设计和管理相关的因子在猪病发生发展过程中,日益重要;按照病程长短,将疾病分为最急性、急性、亚急性和慢性疾病。按照疾病发生的器官系统和部位来分类,可将猪病分为呼吸系统疾病、消化系统疾病、神经系统疾病、繁殖系统疾病、免疫系统疾病、运动系统疾病、皮肤系统疾病等。在某种猪病中,各种病因相互织,因果互换,因此,在临床上,要根据症状分析主要疾病,找出主要的病因,采取针对性强的措施,才能准确诊断并有效防控猪病发生。本文以临床症候群为主线,简要介绍其鉴别诊断的要点和该类疾病控制措施。

第一节  呼吸系统疾病

一、猪呼吸道病发生特点

1.饲养管理因素是诱发本病的原发因素

1)密度增加:心理因素-期盼更高的行情价位,猪只堆积,猪栏设计与建设不足。2)灰尘过多:使用粉状饲料;环境卫生差,氨气含量过高。3)气候骤变:如冷热交替、冷风刺激。

2.病原感染

单独感染:1)病毒因素:猪繁殖与呼吸综合征,猪圆环病毒病,猪伪狂犬病。2)细菌因素:猪传染性胸膜肺炎,副猪嗜血杆菌病,猪肺疫,猪喘气病。3)寄生虫因素:肺丝虫,猪弓形体病。混合感染:主要是细菌与细菌、细菌与病毒和病毒与病毒的混合感染模式。

3.临床危害

本类疾病主要造成直接损失和间接损失。如导致感染动物的急性死亡,直接损失,这些疾病有猪传染性胸膜肺炎、猪肺疫、猪弓形体病;如慢性病,引起间接损失:生长缓慢,饲料报酬下降,推迟上市时间,这需要计算饲料报酬后,才能获得结论。

二、病原菌的特点

(一)分类地位

⑴常见的呼吸道病原菌是:猪胸膜肺炎放线杆菌(Actinobacillus pleuropneumoniae APP)、巴氏杆菌(Pasterella multicidatePm)和副猪嗜血杆菌(Hemophillus parasuis Hps),它们都属于巴氏杆菌科细菌。

⑵为革兰氏阴性细菌;瑞氏染色时,APPPm为两级浓染杆菌,染色特征比较明显。

(二)血清型多

APPHps:已知有15个标准血清型以及尚不能血清学分型的菌株。不同血清型菌株制备的传染性胸膜肺炎和副猪嗜血杆菌病灭活疫苗的交叉免疫保护低,但自然或人工致弱的弱毒活疫苗可提供交叉保护,提示在这两种细菌在动物体内生长过程中,某些活性成分可为免疫动物提供不同血清型之间的交叉保护性。

巴氏杆菌:产毒巴氏杆菌(参与萎缩性鼻炎的发生)和溶血性巴氏杆菌(猪肺疫病原))。

1.猪胸膜肺炎放线杆菌血清型在国内的分布:我们调查后发现,目前我国大多数地区流行血清1237型。其中,血清型110的毒力最强,往往引起急性死亡。血清237型毒力低,引起慢性感染。

2.副猪嗜血杆菌血清型分布

⑴国内:2002-2005HPS分离(281株):血清424.2%),血清519.2%),血清1312.5%),血清147.1%),血清126.8%),血清12679101115少见,不能分型菌株占12.1%。可见,血清4型和5型是我国的优势血清型;部分地区为13型。需要注意的是,由于种猪的流动,我国不同地区的流行的血清型发生变化。

⑵国际分布:日本、美国:血清4型和5型;德国:血清2型和4型;丹麦和澳大利亚:血清5型和13型。

⑶不同血清型的毒力有所差异

高毒力:可引起急性死亡,血清型1510121314;中等毒力:引起浆膜炎和关节炎,血清型24815;低毒力:不引起临床症状,血清型:367911。在一个猪场中,出现不同血清型的混合感染。

3.多杀性巴氏杆菌

多杀性巴氏杆菌(Pasteurella multocidaPm)是一种重要的病原菌,无宿主特异性,对畜、禽、宠物、野生动物及人类均有致病性。按照荚膜抗原来分类,将Pm分为ABCDEF6种血清型;脂多糖抗原将Pm分为1-16个不同的血清型;生物学分类,将Pm分为多杀亚种,败血亚种和杀禽亚种。

(三)生长特性

A、必需因子:猪胸膜肺炎放线杆菌和副猪嗜血杆菌在体外培养时,必须依赖峥缩0废汆堰识塑账峄蚋Inicotinamide adenine dinucleotideNAD),在细菌分离时,需加以注意。BAPPHPS对外界因素抵抗力较低,因此,病料采集后要尽快送往实验室分离,否则细菌分离结果可能为假阴性。

(四)致病机理

1.APP的毒力基础:APP毒力因子较多,主要有溶血素(Apx)、荚膜多糖、脂多糖、外膜蛋白、转铁结合蛋白、蛋白酶及粘附因子等。溶血毒素是主要的毒力因子,包含ApxIApxⅡ、ApxⅢ和ApxⅣ。用纯化的毒素接种猪,可产生与感染活菌后相同的临床症状。

2.副猪嗜血杆菌的毒力相关因子

⑴己知毒力因子的作用:

外膜蛋白P2:维持细菌生长、抗血清中补体杀菌作用和对宿主细胞的黏附作用;外膜蛋白P5:与细菌粘附和入侵有关;

脂多糖(LPS):具有内毒素活性和血清敏感性;

寡脂糖(LOS):介导Hps对仔猪气管上皮细胞的粘附;激发仔猪气管上皮细胞释放IL-6IL-8,诱导半胱天冬酶-3-介导的细胞凋亡。

Hps潜在的毒力因子

HillC.E鉴定了7个差异表达的基因,分别编码转运、代谢、脂肪酸和氨基酸合成等相关蛋白。MelnikowD.S:鉴定了75个差异表达的基因,主要是编码铁和糖代谢产物的转运蛋白、代谢酶、核酸代谢和假定蛋白。MetcalfDF:鉴定了腺苷酸基琥珀酸合成酶(PurA 2'3'一环核苷酸磷酸二酯酶(cpdB)脂蛋白信号肽(spA),焦磷酸还原酶(LytB)和过氧化物歧化酶(sodC)。

3.多杀性巴氏杆菌

⑴多杀性巴氏杆菌毒力因子

主要毒力相关因子有:荚膜(CapsuleCP),脂多糖(Lipopolysaccharide LPS),黏附因子(Adherence factor),铁调节与摄取相关蛋白,唾液酸代谢作用(Sialic acid metabolism),透明质酸酶(Hyaluronidase),外膜蛋白(Outer membrane proteins),毒素(Toxins)。大量研究证实:Pm的致病性与各类相关的毒力因子有关;毒力因子使病原菌更容易侵袭和定殖于宿主相应的靶组织,逃避或破坏宿主的防御机制,引起宿主炎症反应。

⑵毒素(PMT)的特性与致病机理

PMTtoxA基因编码,是T+Pm最重要的毒力因子和抗原成分,在T+Pm对宿主的致病过程中起到关键的作用(Chanter et al.1989)。PMT是一种促有丝分裂原,侵入鼻腔后,一方面破坏了骨组织内成骨细饱和破骨细胞代谢的动态平衡,骨的吸收功能增强,骨逐渐消失;另一方面毒素刺激间质组织不断增生,逐渐取代骨组织,表现为猪鼻部扭曲、变形等。

⑶猪源多杀性巴氏杆菌的毒力基因型

不同的相关毒力因子在Pm中呈不均一分布,其分布范围为4.7%toxA-100%ompA);粘附素基因ptfAfimAhsf-2,唾液酸酶(nanH),铁相关蛋白基因exbBexbDtonBhgbAfur,外膜蛋白相关基因ompAompHoma87p1pB被证实在Pm的检出率大于90%

RTx毒素与靶细胞结合

APP的毒素ARtxA)是没有活性的前体蛋白,必须对RtxA蛋白进行脂肪酸乙酰化作用后才具有活性,该过程需要有RtxC蛋白和乙酰化载体蛋白的参与。溶血素乙酰化后,静电结合到靶细胞上,在膜上形成通道(pore-forming)引起胞内物质的外流,细胞死亡。

巴氏杆菌溶血素:受体结合高浓度引起细胞死亡,低浓度引起细胞凋亡。该毒素发挥活性时,依赖钙和温度。

(五)药物敏感性与耐药性

1.猪胸膜肺炎放线杆菌药敏性

本人(2003):分离了15株胸膜肺炎放线杆菌,该菌对先锋霉素类和氯霉素较敏感(湖北分离株)。陆江宁(2011):氟苯尼考和盐酸多西环素敏感(黑龙江佳木斯地区)。蔡丙严(2012):3株分离菌株对恩诺沙星、阿齐霉素、头孢唑肟高度敏感(江苏分离株)。

2.Hps药物敏感性-2007年,分离菌株的药物敏感性,副猪嗜血杆菌药敏实验-2009年,Hps出现了多重耐药的现象。Hps耐药机理是,已经发现HPS中存在耐药质粒。低剂量抗生素长期使用,可诱导HPS产生耐药性。

3.多杀性巴氏杆菌

对β-内酰胺类的头孢唑啉和头孢噻呋,氯霉素类的氟苯尼考及喹诺酮类的环丙沙星高度敏感;阿莫西林、林可酰胺类、四环素类和磺胺类药物产生较严重的耐药性,耐药率为58.0%-96.6%Pm多重耐药性方面,有230株猪源Pm分离株至少对一种抗生素产生耐药性,有217株(93.1%Pm具有多重耐药性。5耐以上的菌株有127株,占54.5%7耐以上的菌株有53株,占22.7%

三、猪细菌性呼吸道传染病临床症状与病理变化

(一)猪传染性脚膜肺炎:该病主要发生在90日龄以上的生长猪和成年种猪。临床经过有三种类型。

1.最急性型:无前期症状,突然死亡;

2.急性型:发热,疼痛性咳嗽,呼吸困难,张口呼吸,发出喘鸣音。死亡前从口鼻中流出大量血液,不易凝固;

这两种类型猪的肺脏病变为严重充血和出血,气管内充满大量泡沫。

3.慢性型:耐过猪生长缓慢,饲料报酬降低。主要病变:肺脏粘连,胸腔积液,其它器官无肉眼病变。

(二)副猪嗜血杆菌病

⑴流行病学特点

主要发生于5周龄-8周龄的猪,原因是母源抗体的保护力下降。有时产房里的小猪也可发生,病理变化为显著的肺脏粘连,原因是母猪感染后排菌所致。本病可继发于其它疾病如猪繁殖与呼吸综合征或猪圆环病毒病之后。如果在育肥阶段发生,临床危害也不大。

⑵主要临床症状

保育阶段猪咳嗽、呼吸困难、跛行、消瘦和被毛粗乱。急性感染后可能留下后遗症,即母猪流产,公猪慢性跛行;

Hps引起疾病的临床表现与病理变化

A、单独感染时,主要表现为关节肿大、关节周围皮下水肿;心包积液,心肌表而覆盖纤维性渗出物;腹腔器官表面有纤维蛋白渗出物。B、混合感染:如继发于蓝耳病、圆环病毒2型感染之后,则病变更为复杂。

(三)巴氏杆菌引起的猪病

⑴不产毒素Pm可引起猪肺疫:急性猪肺疫呼吸困难,败血症明显。病死率高。死亡迅速,可从鼻孔中流出少量血液;肺脏显著充血和出血。慢性型主要见到颈部肿大,剖检可见颈部肌肉水肿;肺脏出现脓性灶。

⑵产毒素的A型和DPm单独或与支气管败血波氏杆菌一起,可引起进行性猪萎缩性鼻炎。临床可见泪斑、打喷嚏,从鼻孔中甩出血液,污染圈舍。严重的则为颜面变形。剖检可见鼻甲骨甚全鼻中隔软骨萎缩。此时,饲料报酬很低。

四、临床防控技术

(一)饲养管理

饲养密度高,通风不良,氨气浓度高,是本病的最主要诱因。因此,按照每头育肥猪0.8-1.0M2的空间密度,采用自动通风系统或人工及时换气的方式,保障空气质量,是预防本病的主要措施。高度集约化、密闭式种猪(如公猪站)更应该注意。半开放式猪舍需要注意防暑降温和充足的饮水,在修建猪舍时,采用具有隔热作用的材料或屋顶增加隔热层。

(二)免疫预防

目前国内已经研制出针对我国流行血清型的猪传染性胸膜肺炎灭活疫苗(血清12(或3),7型)和副猪嗜血杆菌病灭活疫苗(血清4型和5型)。同时,国外进口疫苗如副猪嗜血杆菌灭活疫苗也有供应。一般地,猪传染性胸膜肺炎疫苗和副猪嗜血杆菌疫苗分别在80日龄和14日龄左右免疫,也可根据当地发病时间提前3周免疫。猪肺疫活疫苗或猪萎缩性鼻炎二联疫苗也可使用。可通过免疫母猪,预防仔猪感染在产房感染波氏杆菌和巴氏杆菌。

(三)药物预防与控制

预防猪传染性胸膜肺炎较为保守的药物是氟苯尼考和替米考星;对于急性病例,药物无治疗效果。副猪嗜血杆菌病可以采用阿莫西林,如同时使用克拉维酸钾,可提高疗效,减少耐药菌的产生。巴氏杆菌病可选用磺胺类和强力霉素等。当大群猪发病时,优先使用饮水给药,而不是拌料给药。

第二节  猪消化系统疾病鉴别诊断与防控

猪消化系统由口腔、食道、胃、小肠和大肠等组成,其疾病包含这些部位出现的口炎、胃炎和肠炎,甚至脱肛等。本文只讨论影响规模化猪场较大的腹泻的鉴别诊断与防控。

腹泻病是由物理性(温度过低)、饲料变质或更换过快、病原感染等引起的、以排出稀变、水样粪便、动物机体脱水消瘦为特征的症候群。腹泻造成的死亡率主要与发生日龄有关。日龄越低死亡率越高;腹泻易造成酸中毒和电解质丢失,但补液措施及时,可降低死亡率。

一、细菌引起的腹泻

1.大肠杆菌性黄白痢

  黄白痢-根据发病日龄和粪便颜色判定;产房中猪群不同日龄发生黄色或灰白色稀粪

  主要病变:脱水和消瘦,肠壁变薄。

  药敏试验结果决定药物的使用

  预防措施:产房的卫生管理和保温措施;母猪产前免疫(K88-k99二价苗);母猪饲料中微生态制剂或抗菌肽的应用

2.仔猪红痢

  主要发生于出生1-3日龄仔猪。以排出含血液的稀粪,迅速死亡。

  母猪可出现散发性病例,腹部鼓气、膨胀,突然死亡。

  诊断:依靠实验室诊断。

  预防:猪红痢灭活疫苗,免疫母猪。

  散发病例:使用针对厌氧菌的药物。

3.猪血痢

  病原:猪痢疾密螺旋体,严格厌氧

  成年猪(育肥猪和种猪)腹泻,带血色或脱落的肠粘膜

  特效药:痢菌净(又称为乙酰甲喹)

4.猪增生性回肠炎

  病原为胞内劳森氏菌,多发生于生长期(80日龄)以后的猪只。

  腹泻粪便为酱油色,猪皮肤苍白;急性死亡。解剖发现猪回肠部增厚或为皱折样。

  预防:根据流行病学调查,在大群感染前,使用活疫苗预防,或药物如泰乐菌素等。

二、病毒性腹泻

1.病原:猪传染性胃肠炎、流行性腹泻和轮状病毒是传统的病原。如发生在产房仔猪,临床症状不易区分。

1.1 仔猪发病与病变:出生后1-2天内,仔猪正常,3-10日龄以内,相继发生呕吐、水样腹泻,死亡率高达50%-85%10日龄以上仔猪,容易耐过;补液如及时,可耐过,但成为僵猪;对病猪使用抗生素、干扰素和细胞因子治疗无效(主要是脱水迅速),体质很差。

仔猪的病理变化是:机体脱水;肠壁变薄,充血,内含水样粪便;胃勃膜出血

1.2 母猪发病特点

⑴母猪腹泻后,4-5天内可自愈;有的母猪发热,泌乳下降常导致仔猪消瘦;

⑵初胎母猪发病率高于经产母猪;

⑶母猪返饲病死仔猪粪便或肠道内容物,好转后,又反复。

2.目前我国猪流行性腹泻的特点:己经确认是猪流行性腹泻病毒为主,而且传统毒株与变异毒株并存,这是传统灭活疫苗在不同地区效果不同的原因之一。猪传染性胃肠炎病毒在北方检出率高于南方和华中地区。轮状病毒也可检出。博卡病毒和库布病毒也可从腹泻动物和正常动物粪便中检出,没有流行病学相关。

3.流行性腹泻严重发病的原因

PEDV的变异性和多型性

该病毒的基因组大小为28kb,单股正链RNA病毒。可分为三个群(123),其中群1又分为三个亚群(G1-1G1-2G1-3);同群间核苷酸相似性从95.1%-100%不等,不同群间相似性从88.7%-96.7%不等。

⑵疫苗毒株和流行毒株之间的不匹配

我国分离株和疫苗毒株之间的亲缘关系较远,与CV777的同源性只有97%

⑶毒株变异引起新的感染途径

①经粪-口途径传播是主要的传播方式;

②乳汁传播已经成为重要的传播途径。

③垂直传播,需要证实。

PEDV的传播问题

当今我国流行的毒株基因遗传关系和东南亚病毒株关系近,要更加注意国际间的猪病的传播。新流行的PEDV的S基因与参考毒株相比,存在不连续氨基酸的插入突变和缺失突变,该特征与与韩国近年来的流行毒株的特征相一致。

三、当前仔猪腹泻病的防控建议

1.预防措施

  合适的温度与湿度:产仔房及仃猪保温。

  母猪免疫每年1-12月,接种TGE-PED二联灭活苗;初产母猪一定要完成两次免疫。

  三联活疫苗:可谨慎使用;免疫剂量一定要足够;注意免疫保护期。

  卵黄抗体(IgY/血清:紧急情况下使用。

2.正在研发的新疫苗

  活载体疫苗

  以减毒沙门氏菌为载体的重组疫苗,能激发黏膜免疫。

  以乳酸菌为载体(饲料添加剂文号)的重组疫苗。

  插入的靶基因:纤突蛋白基因S/核衣壳蛋白N/基质蛋白M

3.关于返饲的措施

  不宜在猪场中反复使用。

  潜在的威胁:使传染源在猪舍中循环传播。

4.生物安全措施

消毒措施:干粉消毒;车辆消毒(戊二醛,碘制剂)

区分用具-病猪用具和健康猪用具要严格分开,尤其是清洁卫生用具。

5.对症治疗

  尽早补充水分、电解质和多维。

  卵黄抗体制品:用于治疗,但不宜作为常规免疫制剂。

  微生态制剂-肠道健康:乳酸杆菌、蜡样芽抱杆菌等,改善腹泻后紊乱的肠道微生物区系。

  增强机体免疫力的措施-寡糖、黄芪多糖

  预防和纠正酸中毒(使用碳酸氢钠)

6.淘汰泌乳性能差的母猪;治疗乳房炎,保障仔猪充足的乳汁。

第三节猪繁殖系统疾病鉴别诊断与防控

一、概述

本病又称为母猪繁殖失能。其主要症状是:⑴母猪流产,产死胎、木乃伊胎和弱仔;⑵仔猪由于先天性感染,出生后数天死亡率增加;⑶母猪屡次返情,配种失败;⑷公猪睾丸肿大或萎缩,精液密度和活力下降,影响配种质量。母猪发生繁殖障碍,不仅与母猪本身有关,也与配种公猪的健康状态有关,此外,母猪胎次、发情鉴定、输精技术,乃至员工的责任心等因素有关。究其原因,母猪繁殖障碍与母猪营养状态、饲料品质、疾病发生等因素有关,甚至是相互交织,互相影响。

二、病因

1. 饲料因素:主要是营养要全面和平衡,其中主要指标是粗蛋白水平、维生素(尤其是维生素A)和微量元素如钙磷含量等。霉变饲料产生的黄曲霉毒素引起妊娠早期流产,玉米赤霉烯酮引起母猪假发情,导致配种失败。

2. 疾病因素:病毒病有猪伪狂犬病、猪细小病毒病、猪乙型脑炎、猪繁殖与呼吸综合征和隐性猪瘟等。细菌病有布氏杆菌病。其它发热性疾病如猪传染性胸膜肺炎引起体温高热时,也可引起流产。

3. 管理因素:人工授精时,母猪发情鉴定适时配种、使用优质精液保护剂稀释的合格公猪精液、胚胎着床早期减少母猪之间的打斗等措施,可减少繁殖障碍发生。

三、猪伪狂犬病

病原特点:病原为猪伪狂犬病,可以感染多种家畜、犬猫、家兔、小鼠和野生动物。猪是本病毒的自然宿主。病毒基因组大小约为150kb,毒力基因主要是胸苷激酶基因(TK基因)、gE基因和核苷酸还原酶基因。TKgE基因是多数基因工程疫苗必须缺失的基因。该病毒具有在神经组织中潜伏感染特性,感染后终身带毒,免疫抗体也无法清除己经感染的伪狂犬病病毒。不同分离毒株的致病性不同。近两年来,流行的伪狂大病在毒力基因和抗原基因上发生变异,导致Bartha毒株疫苗临床保护力不佳。

传播特性:病毒可通过胎盘垂直传播;流产胎儿、潜伏感染猪和病猪呼出气体是传染源。空气传播的距离可达2-3公里;小鼠是病原携带者,成为稳定的传染源。

诊断要点:流产母猪没有其他明显的临床症状(如食欲降低、败血症等不会出现)。哺乳仔猪转圈运动,腹泻;死亡时,出现尖叫、口吐白沫。保育阶段仔猪可出现神经症状而死亡。主要病变是:肝脏和脾脏出现白色坏死灶,扁桃体灶性坏死,肺炎,脑部积液、充血等。实验室诊断时,采集发病母猪血液分离血清,检测野毒(gE)抗体,如为阳性,即可判定。从三叉神经节等病料中扩增gDgE基因,测序后,即可确诊。病料匀浆后接种成年家兔,48小时左右,如家兔啃咬注射部位,也可确诊,但考虑接种后散毒等生物安全因素,不主张猪场中开展家兔感染试验。

预防措施:免疫预防是最有效的预防措施。种猪每年免疫3-4次。仔猪可在60-70日龄做首次免疫,可维持到出栏。如作为种猪,可在配种前免疫一次,以后按照种猪的免疫程序进行。对于正在发病猪场,仔猪出生后滴鼻免疫是十分必要的,因为该免疫方式可以启动黏膜免疫,而且不受母源抗体干扰。

需要注意的是,免疫只能提高感染所需要的病毒量,如果环境病毒很高,感染是不可避免的,但是免疫后,能阻止临床症状出现;免疫后猪群排毒数量减少。单纯的ELISA抗体水平不能全部反映免疫效果,细胞免疫也是抗病毒重要的免疫机制。免疫后,需要配合定期灭鼠,注意车辆和人员消毒等生物安全措施,利用区分免疫猪和感染猪的gE-ELISA抗体检测试剂盒,检出野毒阳性感染猪并淘汰,建立阴性猪群,是控制和根除本病的主要措施,已经被国内外证明是成功的策略。

四、猪乙型脑炎

病原特点:核酸类型为RNAE基因是主要免疫原性基因,根据其序列特征,传统毒株和疫苗毒株属于基因3型。目前越来越多分离毒株为基因1型。

传播途径:主要经蚊子机械传播。常发生于炎热季节,但热带地区没有明显的季节性。本病是人兽共患病,由于这种传播特性,监测某地区中动物乙脑(常见是猪的乙脑)可为人类乙脑疫情提供预警。

临床特征:母猪流产或产死胎,可见死胎和木乃伊胎并存。这种繁殖障碍与胎次无关。公猪体温升高,嗜睡,睾丸肿大。可用间接血凝试验检测抗体或通过对流产胎儿扩增乙脑病毒基因,作出诊断。

预防措施:对种猪在蚊子滋生季节来临前,对种猪免疫,是预防该病的主要措施。炎热地区每隔半年需免疫一次。商业化疫苗包含弱毒疫苗和灭活疫苗。对于种公猪,建议使用灭活疫苗。理论上,控制蚊子滋生和传播,有助于预防该病。

五、猪细小病毒病

病原特征:基因类型为DNA,病毒具有血凝特性。

流行病学特征:主要通过直接接触而传播病毒。主要发生于初胎母猪。经产母猪除非在免疫失败情况下才发生本病。公猪精液可携带病毒。

临床特征:繁殖障碍时,主要以产木乃伊胎为主。母猪除繁殖障碍外,无其他临床特征。

诊断:可通过血凝和血凝抑制试验、乳胶凝集试验检测抗体或PCR检测病料,做出诊断。

预防:初胎母猪配种前一个月使用灭活疫苗接种即可。

六、慢性猪瘟

本病主要是母猪感染低毒力猪瘟病毒,通过胎盘传播感染仔猪。母猪无败血症状。母猪仅流产、产死胎和弱仔等。新生仔猪可出现全身颤抖,但无其他肉眼病变。需用免疫荧光试验或RT PCR检测扁桃体中的病原,才能确诊。但需在猪瘟免疫前采样,方可避免猪瘟疫苗病毒的干扰。免疫接种不能清除带毒状态,唯一的办法是淘汰带毒猪。

七、饲料霉变

主要引起怀孕早期流产。此时,胚胎很小,如不注意,可能会忽略。饲料质量的把关是第一位。

第四节  猪免疫系统疾病

免疫系统是机体抵御疾病的主要力量,免疫系统的平衡是维持机体健康的关键点。过于强烈的免疫反应与过于低下的免疫系统均可引起疾病。免疫抑制病的预防和合理使用免疫调节剂是解决这类疾病的措施之一。

(一)引起免疫抑制的传染病

1.猪圆环病毒病

本病是由圆环病毒科猪圆环病毒2型(porcine circovirus type 2PCV2)引起,猪圆环病毒1型是猪源细胞中常见的污染病毒,其致病性尚未发现,因此,在猪圆环病毒疫苗开发中,可以用其作为载体,将其ORF2置换为PCV2的ORF2,构建了嵌合病毒,是早期猪圆环病毒疫苗之一。PCV2是已知的最小动物DNA病毒,基因组为1766bp1767bp 1768bp。已经明确,该病毒基因组有10个开放阅读框,编码10个蛋白,其中,ORF1编码蛋白与病毒复制有关,ORF2编码的蛋白-衣壳蛋白与病毒免疫原性和毒力有关,ORF3编码蛋白不是病毒增殖必须,但与引起细胞凋亡有关,ORF4是负调控病毒的生长,其余的蛋白功能未知。猪圆环病毒是由植物矮缩病毒(plant nanovirus)和脊椎动物杯状病毒重组产生(Gibbs and Weiller1999)。近几年我国PCV2流行基因型由PCV2a转为PCV2b,同时这两种基因型重组病毒和新基因型(PCV2dPCV2e)也已经分离到。圆环病毒2型感染,能降低猪繁殖与呼吸综合征活疫苗、猪瘟活疫苗的免疫效果,甚至降低动物对伪狂犬病疫苗的再次免疫应答。

传播途径:病毒可通过病猪的粪尿和鼻腔途径向外排毒;带毒公猪的精液(检测到3-41og10核酸/ml精液)感染后5天可检测到,间歇排毒51天(PCV2a)和81天(PCV2b);也可通过垂直传播,引起繁殖障碍。

临床症状:PCV2引起疾病包含断奶仔猪衰竭综合症(PMWS)、皮炎肾病综合症(PDNS)、母猪繁殖障碍、仔猪先天震颤、增生性肠炎和急性肺水肿。由于该病毒引起疾病临床症状多样化,因此,该病也称为猪圆环病毒相关疾病(PCVAD)。革兰氏阴性细菌如副猪嗜血杆菌的混合感染,加重猪圆环病毒病的临床危害性。

断奶仔猪衰竭综合症:主要发生于断奶后仔猪尤其是保育阶段仔猪。主要表现为,仔猪皮肤苍白、咳嗽、消瘦、同群猪生长不整齐,残次率增加。病理变化是间质性肺炎、脾脏肿大梗死,腹股沟淋巴结或肠系ち馨徒崴祝渌浠幌灾4酥⒆从敫敝硎妊司 ⒘辞蚓∩踔林矸敝秤牒粑酆险飨嗲帧

皮炎肾病综合征:主要发生于生长阶段猪。表现为皮肤(背部和臀部先出现)可见中央为紫色的圆形皮肤疹块,病变部与正常部分界限清晰。病理特征是肾脏表面出现“云雾状”白色斑点。此阶段猪,容易发生本病与猪支原体肺炎混合发生,使呼吸道症状更加严重,治疗效果下降。此症状要与渗出性皮炎、坏死性皮炎、锌缺乏引起的皮肤病相区分。

母猪繁殖障碍:母猪流产、产死胎和木乃伊胎等,可发生于妊娠的任何阶段。母猪也可出现皮炎症状,死胎的心肌肥大。此症状要与伪狂犬病、隐性猪瘟、细小病毒病和乙脑等传统疾病相区分。

仔猪先天震颤:仔猪出生后全身无节律的震颤,不能正常吃乳。免疫组化在脑组织中发现病毒信号。要与猪瘟引起的先天性震颤相区分。

增生性肠炎:主要引起腹泻。无特征性病理变化。

急性肺水肿:引起猪急性死亡,表现为肺脏出血,间质性水肿,胸腔积聚含血液的渗出物。

实验室诊断:对于未免疫猪群,可采用血清学检测方法,如Cap蛋白为抗原的ELISA PCV2感染的PK-15为抗原的免疫荧光试验等;血清学诊断方法对于免疫猪群则没有意义,因为不能区分免疫和感染产生的抗体。病原学检测通常采用PCR方法,如扩增出靶基因,也应该与临床症状相结合,综合判断,这是因为猪群带毒现象比较广泛。病毒分离不作为常规诊断方法,原因是病毒通常需要连续传代,才能适应细胞,而且不能产生细胞病变,只能依靠免疫组化和PCR才能证实病毒的存在。

防控措施:免疫预防是控制本病的有效措施。商业化疫苗有全病毒灭活疫苗(WH株,LG毒株、SH株等)、杆状病毒表达的亚单位疫苗和以PCV1-2为载体的嵌合病毒灭活疫苗。免疫程序依据不同疫苗的说明书制度。多数在仔猪14-21日龄首免。如果母猪有繁殖障碍,可在产前3周左右免疫。疫苗的免疫持续期约为4-5个月。对疫苗的临床评价是多方面的,包括降低保育阶段死亡率、提高猪群生长整齐度、提高饲料报酬、减少混合感染,最终提高生产成绩和经济效益。

2.猪繁殖与呼吸综合征

⑴病原学特点:PRRSV为有囊膜的单股正链RNA病毒,基因组大小为15kb

A.根据抗原的不同分为欧洲株和美国株两种毒株。我国主要流行美洲株,但个别地区分离出欧洲株。在肺泡巨噬细胞(PAM)、Marc-145细胞中增殖滴度可达105-107TCID50/0.1mL,病变主要为细胞圆缩、聚集和崩解脱落。

B.隐性感染是本病原的特征之一,肺泡巨噬细胞持续带毒;病毒基因组有较强的变异性,如CH1aJXA1WUH1WUH3Em2007等分离株在Nsp2基因发生不同程度的缺失以及基因糖基化位点的增多。

C.病毒在个体水平和群体水平上持续感染时间较长,先天感染仔猪在210日龄仍可在血清中发现病毒。

D.抗体依赖性增强作用(ADE),即亚中和水平的抗体促进病毒在体内的增殖。

E.本病毒可引起严重的免疫抑制,干扰猪瘟疫苗的免疫效果。

⑵流行病学特征

本病主要经呼吸道感染,也可经胎盘传播。公猪精液可携带病毒。在“一条龙”饲养模式下。病毒在母猪和保育猪之间循环传播,是本病毒“顽强”存在于主猪场的原因。因此为切断本病毒的传播途径,猪场尽可能实施多点饲养。

⑶临床症状与病理变化

A.母猪:主要引起流产风暴,多发生于初胎母猪和妊娠后期。母猪高热,随后流产和产死胎。流产结束后,如无继发感染,母猪迅速恢复正常。有的母猪耳部皮肤出现紫色,但迅速消退。有的全身皮肤出现严重的败血现象。

B.仔猪:主要是保育阶段仔猪出现呼吸困难。病理变化时肺脏间质性肺炎,肺门淋巴结出血肿大。如猪感染高致病性毒株,可观察到神经症状。

⑷实验室诊断

血清学诊断  通常采用ELISA方法检测针对PRRSV N蛋白抗体。猪感染后7-9天可检出抗体。免疫荧光试验也可以使用。也有以ORF5蛋白为检测抗原的ELISA。这些方法不是区分弱毒疫苗和野毒感染的鉴别诊断方法,也不能用于免疫效果的评估。用于免疫评估的方法是中和试验,中和抗体一般在免疫后4周可检测出,其效价≥18,可具有临床保护力。

病毒分离:通常使用Marc-145细胞来分离。病料以含毒血清和肺脏(或肺泡巨噬细胞)为最好。这些病料先经RT-PCR扩增为阳性后再用于分离病毒。

RT-PCR:流产母猪和呼吸道症状仔猪的血清、胎儿均可用于检测。扩增保守性较高的ORF7基因,用于诊断目的。扩增变异性较强的ORF5基因,序列分析后,作为病毒变异检测,在选择同源性强的疫苗上有参考意义。NSP2基因用于区分高致病与低致病毒株的标记(但不是毒力强弱的标记)。由于病毒血症规律与组织中病毒分布时间不一致,出于诊断目的,一般要同时检测同一个体的血清和组织,任一组织为阳性,均可判定为感染。RT-PCR可用于区分美洲株和欧洲株。

抗原检测:利用双抗体夹心ELISA检测PRRSV,近年也有报道。敏感性不如RT-PCR

需要强调的是,群体ELISA抗体水平高低分布状况,结合病毒血症RT-PCR检测结果,作为判定猪群蓝耳病状态和采取措施的依据。鉴于蓝耳病疫苗复杂的免疫机制,目前尚未有单一的免疫指标作为免疫效力评价的依据。最可靠是动物的免疫后攻毒试验。

⑸防控措施

1)首先确定本病在猪场中的状态,判定标准如下(国家生猪产业技术体系制定)。

A.蓝耳病阴性场:PRRSV病毒血症和血清抗体均为阴性;母猪产弱仔、死胎、仔猪呼吸道症状等发病率小于5%

B.蓝耳病潜伏感染场(稳定场):PRRSV活疫苗免疫后4周以上或非免疫场,母猪PRRSV病毒血症阳性;母猪PRRSV血清抗体S/P值分布均匀;母猪产弱仔、死胎、仔猪呼吸道症状等发病率小于5%

C.蓝耳病活跃场:PRRSV活疫苗免疫后4周以上或非免疫场,PRRSV病毒血症阳性;PRRSV血清抗体S/P值分布很不均匀,大于2.0和小于0.4的比例10%-30%(高致病性蓝耳病活疫苗抗体偏高);母猪产弱仔、死胎、仔猪呼吸道症状等发病率大于10%以上。

2)防控措施:根据猪场中本病的状态,分别采取如下措施。

A.蓝耳病阴性场:生物安全措施;公猪精液检测。

B.蓝耳病稳定场:母猪群用蓝耳病弱毒疫苗,3-4/年。哺乳仔猪14-21日龄用蓝耳病疫苗免疫,受到严重威胁场在50-60日龄进行第二次免疫;母猪和后备母猪也可以采用本场发病猪血清进行驯化,驯化期一般不低于3个月。引入后备猪需要隔离单独饲养。

C.蓝耳病活跃场:生物安全措施;闭群200天技术;疫苗免疫接种(同稳定场);人工血清驯化;控制继发感染;多点饲养模式。

3.其他传染病:猪支原体肺炎和猪伪狂犬病。这两种疾病的病原均可破坏猪巨噬细胞,降低免疫系统吞噬和清除外来病原的能力,导致继发感染.其他方面的信息,可参见文中相应部分。

(二)药物引起的免疫抑制

糖皮质激素类药物如地塞米松的长期和超剂量使用,会引起免疫抑制。糖皮质激素可以抑制巨噬细胞与抗原递呈细胞的功能;减弱其对抗原的反应:减少T淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞的数目;降低免疫球蛋白与细胞表面抗体的结合能力;抑制白介素的合成与释放;诱导正常淋巴细胞的凋亡等作用。抗生素长期使用,也可以降低机体免疫力,这是目前滥用抗生素后,引起疾病多发的原因之一。

在伪狂犬病潜伏感染激活试验中,就是通过连续注射地塞米松降低机体免疫系统,使在三叉神经节中潜伏感染的伪狂犬病病毒基因组重新复制转录,产生感染性病毒粒子,从而爆发伪狂犬病。

(三)饲料毒素引起的免疫抑制

黄曲霉适宜生长的温度是25-32℃,湿度是86%-87%。玉米在收割季节阴雨连绵引起原料的霉变或在储存过程中霉变所产生的黄曲霉毒素,主要引起肝脏细胞的变性、坏死乃至肿瘤。但是,近年来,其引起的免疫抑制日益受到人们的关注。可破坏巨噬细胞的吞噬能力,抑制淋巴细胞的增殖与分化,降低免疫应答反应;所产仔猪胸腺萎缩,导致在细胞免疫中发挥重要作用的活性胸腺素减少。为降低霉菌毒素危害,关键措施是控制玉米原料的质量,其次注意原料贮存环节的干燥,最后,可通过使用霉菌毒素吸附剂或霉菌毒素分解剂。对症措施是添加维生素C,增加肝脏的解毒与排毒功能。